СМЕРТЕЛЬНЫЙ НОМЕР

Поговорим о смерти… «Тысяча способов умереть — регуляция клеточной смерти» — с таким названием прошел 3 декабря 2018 семинар от Александра Николаевича Полторака в ИБ КарНЦ РАН.

Собравшиеся получили возможность узнать о типах клеточной смерти, таких как апоптоз, некроптоз, пироптоз, об их отличии друг от друга, механизме запуска, а также задать интересующие их вопросы.

На семинаре было подробно рассказано о последнем открытии лаборатории Александра Николаевича, а именно о процессе, морфологически похожем на пироптоз, но активируемым не классическими каспазами 1 и 11, а каспазой 8. Такой тип клеточной смерти был описан для макрофагов, инфицированных Yersinia pseudotuberculosis, которая похожа на Yersinia pestis (чумную палочку).

Данные исследования, опубликованные в в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, показывают, что человеческие макрофаги не способны инициировать пироптоз в ответ на бактериальную инфекцию и блокировку киназы ТАК1 одним их эффекторов Yersinii YopJ. Поскольку зараженные Yersinia человеческие клетки не погибали, они служили резервуаром инфекции, что, в конечном счете, повышало вероятность смертельного исхода у инфицированных людей. Переносчиком же чумной палочки, вероятно, служили не насекомые, а зараженные клетки грызунов.
В ходе обсуждения экспериментальных данных и будущих планов, ученый задумался над вопросом: если рассматривать смерть как дискретное событие (то есть клетка мертва или жива), то как объяснить тот факт, что из всего множества клеток с одинаковым геномом, у которых одинаково инициируется клеточная смерть, часть действительно гибнет, а часть выживает? Ответ на этот вопрос сможет дать сравнение полногеномной экспрессии в индивидуальных клетках.

Добавить комментарий